DEL 3 – Smerter

Hva er smerte?

Den internasjonale smerteforeningen (IASP) definerer smerte som:

«En ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse assosiert med faktisk eller potensiell vevsskade, eller beskrevet i slike termer.» (1)

Denne definisjonen er viktig å ta inn over seg, fordi den bryter med en enkel “skade = smerte”-logikk.

1.1 Smerte er en opplevelse, ikke nødvendigvis en vevsskade

Smerte er subjektiv – det finnes ingen “smerteprøve” eller objektiv måling.
Smerte er både sensorisk (intensitet, lokalisasjon, kvalitet) og emosjonell (frykt, tristhet, frustrasjon).
Smerte kan oppstå uten vevsskade, og vevsskade kan være til stede uten smerte.

1.2 Smerte og hjernen

Hjernen tolker og konstruerer smerteopplevelsen basert på (1):

sensorisk input (nocisepsjon)
tidligere erfaringer
forventninger
emosjonell tilstand
kontekst (situasjon, trygghet, informasjon)

1.3 Smertekategorier

Nociseptiv smerte – vevsskade, inflammasjon
Nevropatisk smerte – skade i nervesystemet
Visceral smerte – indre organer
Somatisk smerte – hud, muskler, skjelett
Sklerotomisk smerte – dype støttevev
Myotomisk smerte – muskulatur
Sentralisert smerte – smerte vedvarende pga. endringer i CNS (4)

Akutt vs. kronisk smerte

2.1 Akutt smerte

Akutt smerte er et faresignal.(4) som:

varsler om skade eller trussel
aktiverer det sympatiske nervesystemet
gir økt puls, blodtrykk, pupilledilatasjon, kaldsvette
utløser beskyttende atferd

2.2 Kronisk smerte

Kronisk smerte (ofte definert som > 3 måneder) kjennetegnes ved at den:

mister sin biologiske funksjon som faresignal
ofte gir få eller ingen autonome tegn
ofte ikke er direkte knyttet til pågående vevsskade
er sterkt påvirket av psykologi og sosial kontekst
er assosiert med depresjon, angst, søvnvansker, inaktivitet og sosial isolasjon (4)

Kronisk smerte kan forstås som en form for “lært” eller “plastisk” tilstand i nervesystemet – hvor smertebaner er blitt hypersensitive, og hjernen har “lært” smerte.

Gradering av smerte

3.1 Gradering av akutt smerte

Akutt smerte graderes vanligvis etter intensitet, fordi målet er å vurdere alvorlighet og effekt av behandling.
De mest brukte verktøyene er Numerical Rating Scale (NRS) og Visual Analog Scale (VAS), som måler smerte på en skala fra 0–10. Dette gir et raskt mål på hvor sterk smerten er, og brukes til å følge respons på behandling over tid.
Akutte smerteverktøy fokuserer primært på smerteintensitet og grad av lindring etter tiltak.

Verktøy:

VAS (Visual Analogue Scale)
NRS (Numeric Rating Scale)
VRS (Verbal Rating Scale)

VAS og NRS er mer sensitive enn VRS for små endringer.

3.2 Gradering av kronisk smerte

Kronisk smerte graderes bredere enn akutt smerte, fordi intensitet alene ikke beskriver sykdomsbyrden. Her brukes ofte Chronic Pain Grade Scale (CPGS), som vurderer både:

Smerteintensitet
Funksjonsnedsettelse
Hvor mye smerten påvirker arbeid, aktivitet og sosial deltakelse

Skalaen deler pasienter inn i fem grader (0–IV) fra ingen smerte til høy funksjonsnedsettelse og sterkt begrenset livsførsel. Kroniske smerteverktøy inkluderer også vurdering av psykologiske faktorer, mestring, og livskvalitet, fordi disse er sentrale i langvarige smertetilstander.

Kronisk smerte må derfor vurderes i lys av:

funksjon
emosjoner
søvn
sosial deltakelse
arbeidsevne
livskvalitet

Smerteanamnese

En god smerteanamnese er et av legens viktigste verktøy.

4.1 Smertehistorikk

Spør systematisk om:

lokalisasjon
utbredelse
intensitet
kvalitet
debut
varighet
forverrende faktorer
lindrende faktorer

4.2 Påvirkning på funksjon og liv

Spør konkret om:

søvn
fysisk funksjon
arbeidsevne
økonomi
familieliv
sosialt liv
seksualfunksjon

4.3 Psykososiale faktorer

Spør også om:

depresjonssymptomer
angst
bekymring for alvorlig sykdom
forsikringssaker
tidligere traumer
mestringsstrategier

McGill Pain Questionnaire (MPQ)

MPQ kartlegger hvordan smerten oppleves, ikke bare hvor vondt det er (3).

5.1 Hva MPQ måler

Sensoriske kvaliteter – stikkende, brennende, verkende, gnagende osv.
Affektive kvaliteter – utmattende, skremmende, kvalmende, pinefull
Intensitet – VAS og kategorisk skala (3)

5.2 Hvorfor MPQ er klinisk nyttig

Smertekvalitet gir ofte bedre informasjon om årsak enn intensitet alene (3).

Eksempler:

Brennende, stikkende, elektrisk → nevropatisk smerte
Dyp, murrende, tannverkaktig → sklerotomisk smerte
Trykkende, sprengende → muskulær, vaskulær eller visceral
Utmattende, kvalmende → høy affektiv komponent

5.3 Struktur i NSF-MPQ

NSF‑MPQ står for Norwegian Short‑Form McGill Pain Questionnaire – den norske kortversjonen av McGill Pain Questionnaire. Dette er et flerdimensjonalt, validert spørreskjema for å kartlegge smertekvalitet og smerteintensitet hos pasienter som består av (5).

Sensoriske adjektiver (f.eks. pulserende, stikkende, verkende)
Affektive adjektiver (f.eks. trettende, kvalmende, skremmende)
VAS‑skala (0–100 mm) for smerteintensitet
Nåværende smertegrad (0–5)

5.4 Tolkning

Høy sensorisk skår → sterk nociseptiv/nevropatisk komponent
Høy affektiv skår → stor emosjonell belastning
Høy total skår → betydelig smerteopplevelse

5.5 Kliniske eksempler

Brennende + elektrisk → nevropati
Dyp + murrende → sklerotom
Utmattende + skremmende → sentral sensibilisering

Biopsykososial modell for smerte

Smerte påvirkes av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. (1)

6.1 Biologiske faktorer

nocisepsjon
nevropati
sentral sensibilisering
genetikk
søvnforstyrrelser

6.2 Psykologiske faktorer

angst
depresjon
katastrofetenkning
mestringsstrategier
forventninger

6.3 Sosiale faktorer

arbeidssituasjon
familie
økonomi
kultur
sykerolle

FearAvoidance Beliefs Questionnaire (FABQ)

FABQ‑modellen bygger på Fear‑Avoidance Model of Pain, utviklet for å forklare hvorfor noen med akutte smerter blir bra, mens andre utvikler langvarig smerte og funksjonstap. Modellen ble grunnlagt av Waddell og kolleger i 1993 og ligger til grunn for spørreskjemaet FABQ. FABQ måler pasientens frykt for smerte, bevegelse og arbeid. (2) Pasienter tolker smerte ulikt. Noen ser smerte som ufarlig → holder seg i aktivitet → blir bedre. Andre katastrofetolker smerte → utvikler frykt for bevegelse og unngåelsesatferd med påfølgende mindre aktivitet → mer smerte, svekket funksjon, depresjon og økt risiko for kronifisering.

7.1 Teoretisk bakgrunn – Fear-Avoidance-modellen

Modellen beskriver altså hvordan frykt og unngåelse kan føre til kronifisering av smerter. To hovedveier etter en smerteepisode (6):

A) Unngåelse (maladaptiv respons)

smerte tolkes som fare
bevegelse unngås
inaktivitet → mer smerte, stivhet, svekkelse
økt frykt
risiko for depresjon og uførhet

B) Konfrontasjon (adaptiv respons)

pasienten forstår at smerte ≠ skade
aktivitet gjenopptas
mestring øker
funksjon bedres

7.2 FABQ-skalaene

FABQ-Fysisk aktivitet (skåres fra 0–24)

Høy skår ≥ 16 → betydelig bevegelsesfrykt

FABQ-Jobb (skåres fra 0–42)

Høy skår ≥ 25 → høy risiko for sykefravær og dårlig prognose vedrørende uførhet. (2, 6)

7.3 Klinisk betydning

Høy FAB ( Fear‑Avoidance Beliefs) beskriver forestillingene en person har om at fysisk aktivitet eller arbeid vil forverre smerte eller skade og er assosiert med:

kroniske smerter
sentral sensibilisering
sykefravær
dårlig behandlingsrespons
passiv mestring

7.4 Tre typer unngåelsesatferd mot fysisk aktivitet og arbeid og mulige behandlingstiltak

Feilinformasjon og usikkerhet
- Behandling: trygging, informasjon, gradert aktivitet
Lært unngåelse
- Behandling: gradert eksponering, funksjonell trening
Affektiv unngåelse/fobi
- Behandling: kognitiv terapi, eksponering, arbeid med katastrofetanker

7.5 Kliniske eksempler

FABQ-Fysisk aktivitet = 20 → bevegelsesfrykt
FABQ-Jobb = 32 → høy risiko for langvarig sykefravær

Embryologi, somitter og smerte

Tidlig i fosterutviklingen deles kroppen inn i somitter – segmenterte blokker av mesoderm. (4)

Somittene danner:

Dermatom → hud
Myotom → muskulatur
Sklerotom → skjelettstrukturer

Sklerotomet danner:

corpus vertebrae
arcus vertebrae
intervertebrale strukturer
dype ligamenter
periost
leddkapsler

Sklerotomisk smerte

Sklerotomisk smerte er dyp somatisk smerte fra strukturer som (4):

fasettledd
SI-ledd
ligamenter
periost
ytre annulus fibrosus

9.1 Kjennetegn smerter

dyp, murrende, tannverkaktig
diffus utbredelse
pasienten peker ofte med hele hånden
referert smerte
normal sensibilitet
normal styrke

Dermatomisk smerte (radikulopati)

Kjennetegnes av skarp, elektrisk, brennende smerte i dermatom, ofte med nevrologiske utfall. (4)

10.1 Kjennetegn smerter

skarp
elektrisk
brennende
følger et dermatom
forverres av hoste/nys/Valsalva
parestesier
sensibilitetsutfall
refleksutfall
motoriske utfall

Myotomisk smerte

Myotomisk smerte stammer fra muskulatur og muskelrelaterte strukturer. Dyp, verkende smerte som forverres av muskelbruk og lindres av hvile. (4)

11.1 Kjennetegn smerter

dyp, verkende smerte
forverres av muskelbruk
lindres av hvile
kan gi følelse av stivhet
normal hudsensibilitet
normal refleksstatus
segmental svakhet kan forekomme ved alvorlig irritasjon

11.2 Typiske kilder til smerter

muskelspenninger
myofascielle triggerpunkter
muskelskader
overbelastning
statisk arbeid

Nevroanatomi: Rexeds lamina V og konvergens

Rexeds lamina V i ryggmargen inneholder wide dynamic range-nevroner (WDR). (4)

Disse nevronene mottar signaler fra:

kutane nociseptive fibre
muskulære fibre
leddfibre
viscerale fibre

Dette fenomenet kalles konvergens. WDR‑nevroner i ryggmargen mottar signaler fra mange ulike typer perifere nerver samtidig – både A‑beta, A‑delta og C‑fibre. Denne konvergensen gjør at ett og samme ryggmargsnevron kan integrere informasjon fra flere vevstyper og store hudområder.

12.1 Klinisk betydning

Konvergens forklarer:

referert smerte
hvorfor smerte fra dype strukturer oppleves diffust
hvorfor visceral smerte kan oppleves som somatisk
hvorfor pasienter ofte peker med hele hånden

Referert smerte

Referert smerte betyr at smerten oppleves et annet sted enn der den oppstår (4).

13.1 Kjennetegn smerter

diffus
dyp
vanskelig å lokalisere
følger ikke dermatom
normal sensibilitet
normal styrke

13.2 Eksempler på smerteutbredelse

Fasettledd → skulderblad, thorakalt
SI-ledd → setet, bakside lår
Diafragma → skulder
Hjertet → venstre arm, kjeve

Sentral sensibilisering og nevroplastisk smerter

Sentral sensibilisering innebærer økt følsomhet i CNS (4). Når nervesystemet bombarderes med vedvarende nociseptive signaler, begynner ryggmarg og hjerne å «skru opp volumet» på smerte. Nevroner som tidligere krevde sterk stimulering, begynner å fyre av ved svak eller normal berøring. Hjernen utvider også kartet sitt, slik at smerte oppleves i større områder enn der problemet egentlig sitter. Resultatet er et nervesystem som reagerer for kraftig, for lenge og på for mye – selv når vevsskaden er minimal eller borte. Over tid kan smerte «lære seg selv», fordi nervesystemet endrer koblinger og forsterker baner som formidler smerte. Det betyr at smerten kan vedlikeholdes av selve nettverket – ikke av en pågående skade. Hjernen blir flinkere til å produsere smerte enn til å dempe den, omtrent som et innøvd mønster. Derfor kan pasienten ha reell, intens smerte selv om alle vevsfunn er normale – fordi smerten nå er et produkt av nevroplastiske endringer.

14.1 Kjennetegn smerte

smerte ved lette stimuli (allodyni)
økt smerte ved normale stimuli (hyperalgesi)
utbredt smerte
tretthet
søvnforstyrrelser
kognitive vansker (“hjernetåke”)

14.2 Tilstander assosiert med sentral sensibilisering og nevroplastiske smerter

fibromyalgi
kronisk utmattelsessyndrom
irritabel tarm
kronisk hodepine
langvarige MSK-plager

Smerte og psykologi

Smerte oppstår i hjernen, og derfor påvirkes den av tanker, følelser, forventninger og tidligere erfaringer. Når vi blir redde, stresset eller bekymret, skrur hjernen opp følsomheten – som å skru opp volumet på et lydanlegg. Positive forventninger, trygghet og forståelse kan derimot dempe smertesignalene og gjøre nervesystemet mindre reaktivt. Psykologi handler derfor ikke om at smerten er «innbilt», men om hvordan hjernen modulerer ekte, fysiologisk smerte.

Smerte påvirkes av:

tanker
følelser
forventninger
tidligere erfaringer
mestringsstrategier

15.1 Katastrofetenkning

Katastrofetenkning betyr at hjernen tolker smerte som farligere enn den er, og lager «verste‑fall‑scenarier». Det fører til mer frykt, mer oppmerksomhet på smerte og sterkere smerteopplevelse. Kroppen går i alarmmodus, og nervesystemet skrur opp følsomheten. Resultatet er en selvforsterkende sirkel der tanker gjør smerten større enn selve vevssignalet skulle tilsi.

Katastrofetenkning (6) er en sterk prediktor for:

smerteintensitet
funksjonstap
sykefravær
dårlig behandlingsrespons

15.2 Depresjon og angst

Smerter og depresjon/angst henger tett sammen fordi hjernen bruker de samme nettverkene for å regulere både følelser og smerte. Når en person er deprimert eller engstelig, blir kroppens stress‑ og alarmsystem mer aktivt, og smertesignaler forsterkes. Samtidig svekkes hjernens egne smertedempende mekanismer, slik at selv små signaler kan oppleves som sterke. Resultatet er at smerte, depresjon og angst ofte forsterker hverandre i en selvopprettholdende sirkel.

Langvarige smerter påvirker:

smerteopplevelse
motivasjon
søvn
aktivitet

Smerte og søvn

Smerte og søvn påvirker hverandre i begge retninger. Når du sover dårlig, blir hjernen mer følsom og smertesystemet lettere aktivert. Samtidig gjør smerte det vanskeligere å sovne og holde på dyp søvn, slik at kroppen får mindre tid til å reparere og regulere. Resultatet er en ond sirkel der lite søvn gir mer smerte, og mer smerte gir dårligere søvn.

Søvnmangel øker smertefølsomhet og risiko for kronifisering. Søvn og smerte påvirker hverandre gjensidig. (4)

16.1 Søvnmangel gir:

økt smertefølsomhet
redusert smertetoleranse
økt risiko for kronifisering

16.2 Smerte gir:

innsovningsvansker
hyppige oppvåkninger
redusert dyp søvn

Smerte og arbeid

Smerter og arbeid påvirker hverandre sterkt. Når folk er i jobb, holder de seg i aktivitet, har struktur og opplever mestring – noe som ofte demper smerte og bedrer funksjon. Langvarig fravær kan derimot øke fokus på smerte, redusere kapasitet og gjøre veien tilbake tyngre. Derfor er tilpasset arbeid ofte en av de mest effektive «behandlingene» ved muskel‑skjelettsmerter.

Arbeid kan både beskytte og forverre smerter, avhengig av krav, kontroll og støtte (6):

beskytte mot smerte
forverre smerte
være en del av løsningen
være en del av problemet

17.1 Arbeid som behandling

Arbeid gir:

struktur
sosial kontakt
mestring
fysisk aktivitet
økonomisk trygghet

17.2 Arbeid som belastning

Arbeid kan forverre smerte ved:

høye krav
lav kontroll
dårlig støtte
tunge løft
statisk arbeid

Klinisk vurdering ved smerte

Klinisk vurdering av smerte handler om å integrere pasientens symptomer, funksjon, psykososiale faktorer og kliniske funn til en helhetlig forståelse av hva som driver smerten. Målet er ikke bare å finne en diagnose, men å identifisere mekanismer – nociseptiv, nevropatisk, nociplastisk og psykososial påvirkning. Vurderingen styrer valg av tiltak, prognose og behov for videre utredning. Dette er en dynamisk prosess som oppdateres når ny informasjon kommer frem.

Klinisk vurdering av smerte krever vurdering av smertekategori, funksjon og psykososiale faktorer og handler om å (4):

forstå pasientens smerte
identifisere smertekategori
vurdere funksjon
vurdere psykososiale faktorer
lage en plan som pasienten forstår og tror på

18.1 Viktige spørsmål

Hva tror pasienten selv?
Hva frykter pasienten?
Hva unngår pasienten?
Hva ønsker pasienten å oppnå?

Behandling av smerte

Effektiv behandling av smerter er aktiv, funksjonsorientert og mestringsbasert. Dette betyr at pasienten skal gjøre noe, ikke bare få noe gjort med seg. Tiltakene retter seg mot å gjenopprette funksjon i hverdagen, ikke bare redusere symptomer. Pasienten må lære strategier som gir kontroll, trygghet og økt kapasitet over tid. Målet er varig bedring gjennom aktivitet, tilpasning og egenmestring – ikke passiv behandling. Effektiv behandling er aktiv, funksjonsorientert og mestringsbasert (4).

19.1 Prinsipper i behandling

trygging
aktivitet
gradert eksponering
mestring
søvn
stressreduksjon
tverrfaglighet

19.2 Hva virker dårlig?

passiv behandling alene
overdiagnostikk
unødvendig bildediagnostikk
unødvendig kirurgi
langvarig sykmelding

Oppsummering av smerter

Smerte er en kompleks biopsykososial opplevelse som krever helhetlig vurdering og behandling.
Akutt og kronisk smerte er fundamentalt forskjellige.
Smertekvalitet (MPQ) gir viktig diagnostisk informasjon.
Frykt og unngåelse (FABQ) driver kronifisering.
Sklerotom, myotom og dermatom gir ulike smertemønstre.
Sentral sensibilisering er vanlig ved langvarige plager.
Psykologi, søvn og arbeid påvirker smerte sterkt.
Behandling må være aktiv, funksjonsorientert og mestringsbasert.

Referanseliste

International Association for the Study of Pain (IASP). IASP Terminology – Pain definition. IASP; 2020.
Melzack R, Wall PD. The Challenge of Pain. London: Penguin; 1988.
Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain. 1975;1(3):277–99.
Melzack R, Katz J. Pain assessment in adult patients. In: McMahon SB, Koltzenburg M, Tracey I, Turk DC, editors. Wall & Melzack’s Textbook of Pain. 6th ed. Elsevier; 2013.
Waddell G, Newton M, Henderson I, Somerville D, Main CJ. A Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire (FABQ) and the role of fear-avoidance beliefs in chronic low back pain and disability. Pain. 1993;52(2):157–68.
Grotle M, Vøllestad NK, Brox JI. Cross-cultural adaptation of the Norwegian versions of the Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire and the Tampa Scale of Kinesiophobia. Spine. 2006;31(24):E668–73.
Linton SJ, Shaw WS. Impact of psychological factors in the experience of pain. Phys Ther. 2011;91(5):700–11.
Apkarian AV, Hashmi JA, Baliki MN. Pain and the brain: specificity and plasticity of the brain in clinical chronic pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S49–64.
Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2–15.
Nijs J, van Houdenhove B, Oostendorp RA. Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Man Ther. 2010;15(2):135–41.
Bogduk N. The anatomy and pathophysiology of neck pain. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003;14(3):455–72.
Bogduk N. Clinical Anatomy of the Lumbar Spine and Sacrum. 5th ed. Elsevier; 2012.
luka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain. Neuroscience. 2016;338:114–29.
Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron. 2007;55(3):377–91.
Turk DC, Wilson HD, Cahana A. Treatment of chronic non-cancer pain. Lancet. 2011;377(9784):2226–35.
Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull. 2007;133(4):581–624.
Kendall NAS, Linton SJ, Main CJ. Guide to assessing psychosocial yellow flags in acute low back pain. Wellington: New Zealand Guidelines Group; 1997.
Hodges PW, Tucker K. Moving differently in pain: a new theory to explain the adaptation to pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S90–8.
Finan PH, Goodin BR, Smith MT. The association of sleep and pain: an update and a path forward. J Pain. 2013;14(12):1539–52.
Main CJ, George SZ. Psychologically informed practice for management of low back pain: future directions in practice and research. Phys Ther. 2011;91(5):820–4.